Cơ chế bệnh sinh của NODAT
Sinh lý bệnh của NODAT cũng gần giống như ĐTĐ típ 2: tăng đề kháng insulin và giảm chức năng tế bào beta của tuyến tụy. Trong NODAT, giảm tiết insulin dường như có vai trò quan trọng hơn việc không dung nạp glucose. Bên cạnh các yếu tố nguy cơ NODAT giống như yếu tố nguy cơ mắc ĐTĐ típ 2, còn những yếu tố khác chỉ gặp ở nhóm BN sau ghép đó là sử dụng liên tục các thuốc ức chế miễn dịch để duy trì chức năng tạng ghép [24], [25].
Vai trò của của corticosteroid trong bệnh sinh của NODAT đã được mô tả ở nhiều nghiên cứu [15], [25]. Cơ chế gây đái tháo đường của glucocorticoid liên quan đến hai cơ chế là giảm hấp thu glucose phụ thuộc insulin ở các mô ngoại vi và tăng tân tạo glucose tại gan.
Sử dụng ức chế calcineurin sau ghép thận cũng gây ra ĐTĐ do cơ chế gây rối loạn bài tiết insulin bằng cách can thiệp vào yếu tố nhân của tín hiệu kích hoạt tế bào T trong tế bào  của tụy. Thuốc tacrolimus gây ĐTĐ sau ghép thận do ức chế bài tiết insulin ở mức độ phiên mã mRNA của insulin, do thuốc này bám vào protein gắn kết số 12 là FK506 dẫn đến ức chế tiết insulin của tế bào  [26], [27].
Cơ chế gây ĐTĐ ở những BN nhiễm HCV trong ghép thận bao gồm do gây kháng insulin, gây giảm khả năng hấp thu glucose và giảm khả năng tạo glycogen tại gan, và do tác động trực tiếp lên tế bào beta của tuyến tụy [28]. Mối liên quan giữa nhiễm Cytomegalovirus (CMV) và tiến triển ĐTĐ sau ghép ở những BN sau ghép thận đã được báo cáo [29]. Cơ chế được giả thiết là do CMV kích thích giải phóng các cytokin tiền viêm, những chất này gây chết hoặc rối loạn chức năng của tế bào beta tuyến tụy.