Luận án Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học, các yếu tố nguy cơ và giá trị dự báo hội chứng chuyển hóa của người dân tỉnh Thừa Thiên Huế

  • Người chia sẻ : vtlong
  • Số trang : 175 trang
  • Lượt xem : 10
  • Lượt tải : 500

Các file đính kèm theo tài liệu này

  • luan_an_nghien_cuu_dac_diem_dich_te_hoc_cac_yeu_to_nguy_co_v.pdf
  • Tất cả luận văn được sưu tầm từ nhiều nguồn, chúng tôi không chịu trách nhiệm bản quyền nếu bạn sử dụng vào mục đích thương mại

NHẬP MÃ XÁC NHẬN ĐỂ TẢI LUẬN VĂN NÀY

Nếu bạn thấy thông báo hết nhiệm vụ vui lòng tải lại trang

Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận án Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học, các yếu tố nguy cơ và giá trị dự báo hội chứng chuyển hóa của người dân tỉnh Thừa Thiên Huế, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD LUẬN VĂN ở trên

Béo phì trung tâm (béo bụng)
Trong các thể béo phì, béo phì trung tâm có liên quan chặt chẽ đến HCCH.
Các mô mỡ dư thừa ở vùng bụng là nguồn phóng thích vào tuần hoàn các acid béo
không ester hóa, các cytokin. Hầu hết yếu tố này đã làm tăng đề kháng insulin, tăng
tạo khả năng gây viêm của lớp tế bào nội mô mạch máu, tạo thuận lợi cho mảng xơ
vữa hình thành và phát triển [8], [29], [104]. Các cytokine của tổ chức mỡ bao gồm:
– Leptin: Lượng leptin tiết ra tỉ lệ với khối lượng mô mỡ và tình trạng dinh
dưỡng, mô mỡ dưới da tiết leptin nhiều hơn mô mỡ nội tạng. Leptin có tác dụng làm
giảm acid béo nội bào và dự trữ triglycerid có hiệu quả trong đề kháng insulin, cải
thiện glucose nội môi vì thế ảnh hưởng trên chức năng tế bào beta [29], [104], [117].
– Acylation stimulating protein (ASP) và adipsin: Adipsin là một trong
những chất từ mô mỡ cần cho việc sản xuất enzym của ASP, một protein có tác
dụng lên chuyển hóa cả glucose và lipid. Cả adipsin lẫn ASP đều gia tăng trong béo
phì, đề kháng insulin, rối loạn lipid [29]. ASP thúc đẩy hấp thu acid béo, giảm tiêu
mỡ và phóng thích acid béo không ester hóa từ tế bào mỡ. ASP cũng gia tăng vận
chuyển glucose vào tế bào mỡ và tăng tiết insulin từ tế bào beta tụy dưới sự kích
thích của glucose [29], [117].
– Adiponectin: Adiponectin là một hormon duy nhất của mô mỡ có tác dụng
chống lại tăng glucose máu, chống lại hiện tượng viêm và chống xơ vữa do ức chế một
số quá trình bao gồm sự biểu thị phân tử bám dính, sự bám dính của bạch cầu đơn nhân
lên bề mặt tế bào nội mạc mạch máu, thực bào LDL-oxy hóa bởi đại thực bào tạo thành
tế bào bọt và tăng sinh, di chuyển tế bào cơ trơn thành mạch. Nồng độ adiponectin cao
trong máu và xuất phát chủ yếu từ mô mỡ dưới da hơn là mỡ nội tạng. Adiponectin
tương quan nghịch với đề kháng insulin và tình trạng viêm. Ở người béo phì do TNF
alpha tiết nhiều gây ức chế tổng hợp adiponectin [29], [104], [117].
– Resistin: Nồng độ resistin có tác dụng lên chuyển hóa glucose trong đó có
sự đối vận với các tác dụng của insulin và có thể liên kết béo phì đến ĐTĐ. Resistin
được tiết từ mô mỡ nội tạng gấp 15 lần so với tại lớp mỡ dưới da [29].
– TNF alpha: TNF alpha được tiết ra từ tế bào mỡ và tế bào mạch máu đệm.
TNF alpha được tiết ra ở mô mỡ dưới da nhiều hơn mỡ nội tạng. TNF alpha có tác
dụng gây suy mòn chứng tỏ nó có vai trò trong điều chỉnh năng lượng. Các nghiên
cứu gần đây cho thấy TNF alpha có vai trò trong bệnh sinh béo phì và đề kháng
insulin [29], [104], [117]. Tại gan, TNF alpha giúp trình diện gen làm giảm sử dụng
glucose và oxy hóa acid béo trong khi gia tăng tổng hợp cholesterol và acid béo [29].