Sinh bệnh học ARDS
– Cơ chế tổn thương trong ARDS.
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển là hệ quả của quá trình tổn thương phế
nang lan tỏa, không đồng nhất, có thể bắt đầu từ phế nang hay mao mạch43. Các
tổn thương lan tỏa này dẫn đến giải phòng các cytokine như yếu tố hoại tử u, các
Interleukin như interlekine I (IL-1), IL -6 và IL-8 44–48. Các cytokine này có tác
dụng hóa ứng động và hoạt hóa bạch cầu trung tính, lôi kéo bạch cầu trung tính
tới ổ viêm. Các bạch cầu trung tính hoạt hóa giải phóng ra các chất oxy hóa khử,
men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (platelet activating factor –
PAF). Các hóa chất trung gian này tiếp tục gây tổn thương cho tế bào biểu mô phế
nang và gây tăng tính thấm màng mao mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý, làm
trầm trọng thêm các tổn thương trong ARDS43,46,49–51.
– Tổn thương từ phía mao mạch: do nguyên nhân ngoài phổi, tác dụng gián
tiếp như các độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa học làm tổn thương
nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và các chất có trọng
lượng phân tử cao như albumin, protein, dịch từ mao mạch thoát ra ngoài khoảng
kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêm vào khu vực này52 làm
dày màng phế nang mao mạch, phổi trở nên kém đàn hồi, dung tích giảm, phế
nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant giảm hoạt tính do bị pha loãng
trong dịch rỉ viêm của phế nang53.