Nhiễm khuẩn huyết (NKH) và sốc nhiễm khuẩn (SNK) hiện nay vẫn là thách thức cho c c b c sĩ nội khoa và hồi sức, là nguyên nhân gây t vong đứng hàng đầu ở nh ng bệnh nhân nhập viện. Tỉ vệ t vong có thể lên t i 40 – 75% trong c c trường hợp c suy đa cơ quan [7],[58],[78]. Do tính chất bệnh sinh diễn biến phức tạp, v i sự tham gia nhiều cơ chế trong NKH và SNK, trong khi sự tiếp cận và can thiệp điều tr c c b c sĩ phần nào b hạn chế, chưa k p thời nên từ lâu các nhà hồi sức cố g ng đưa ra nh ng hư ng dẫn chung trong tiếp cận và điều tr bệnh nhân NKH và SNK. Diễn tiến từ nhiễm khuẩn đến NKH và SNK, cũng như nguyên nhân hình thành và tiến triển của suy đa cơ quan là một quá trình phức tạp, v i nhiều t c động bên trong và gi a các tế bào. Suy đa cơ quan c thể liên quan v i rất nhiều thay đ i về bệnh học, có nhiều thuyết khác nhau về sinh lý bệnh của suy đa cơ quan. Rối loạn chức năng tế bào do thiếu oxy mô là yếu tố quan trọng khởi ph t suy đa cơ quan. Tích cực hồi sức ban đầu có thể phục hồi lại huyết động và cung cấp oxy ở mức độ toàn cơ thể, nhưng vẫn có thể xảy ra rối loạn tư i máu và thiếu hụt oxy mô ở mức độ vùng hoặc tiểu vùng tại các cơ quan. Chính vì vậy nh ng thập niên gần đây c c nhà hồi sức nhấn mạnh vai trò theo dõi và điều tr tình trạng thiếu oxy mô là một trong nh ng mục tiêu hàng đầu trong NKH và SNK. Để đ nh gi tình trạng tư i máu, cung cấp và tiêu thụ oxy mô, các thông số như độ b o hòa oxy trong m u tĩnh mạch trộn (Mixed venous oxygen saturation: SvO2) và nồng độ lactate m u động mạch phản ánh gián tiếp các quá trình này, đang được các nhà khoa học lựa chọn và cũng là nh ng thông số giúp đ nh gi tiên lượng trong qu trình điều tr NKH và SNK [58]